パーキンソン病 (PD) は、主に黒質緻密部 (SNc) のドーパミン作動性 (DA) ニューロンの死によって生じる進行性の神経変性運動障害です。環境因子と、SNCA、パーキン、DJ-1、PINK1、LRRK2などの家族性PD関連遺伝子の変異の両方がPDの発症に関連しています。これらの病原性突然変異と環境要因は、酸化ストレス、細胞内 Ca2+ 恒常性障害、ミトコンドリア機能不全、DA ニューロンの機能と生存の重要な役割を損なうタンパク質処理の変化により疾患を引き起こすことが知られています。 SNcに位置するDAニューロンの死滅は、線条体へのドーパミン作動性入力の低下につながり、直接(dSPN)および間接(dSPN)の線条体有棘突起ニューロン(SPN)の活動低下および亢進を誘導することにより、運動を妨げると仮説が立てられています。それぞれ大脳基底核における iSPN) 経路。
パーキンソン病の治療薬