前立腺癌

前立腺がんは、西側諸国において大きな健康問題となっています。これは男性の間で最も頻繁に診断される癌であり、男性の癌による死亡原因の第 2 位となっています。前立腺がん細胞における重要な分子変化の同定は、発がん物質防御 (GSTP1)、成長因子シグナル伝達経路 (NKX3.1、PTEN、および p27)、およびアンドロゲン (AR) が前立腺がんの表現型の重要な決定因子であることを示唆しています。細胞。グルタチオン S-トランスフェラーゼ (GSTP1) は解毒酵素です。 GSTP1 を欠いている前立腺上皮内腫瘍の細胞は、発がん物質によって媒介されるゲノム損傷を受けます。 NKX3.1、PTEN、および p27 は、正常な前立腺における前立腺細胞の増殖と生存を制御します。 PTEN および NKX3.1 のレベルが不十分であると、p27 レベルが低下し、増殖が増加し、アポトーシスが減少します。アンドロゲン受容体 (AR) は、通常はアンドロゲン リガンドによって活性化される転写因子です。アンドロゲン離脱療法中、AR シグナル伝達経路は、AR 遺伝子の増幅、AR 遺伝子の変異、または AR コアクチベーターの活性の変化によって活性化される可能性もあります。これらのメカニズムを通じて、腫瘍細胞はアンドロゲン非依存性前立腺がんの出現を引き起こします。