浸潤性乳管腺癌は、膵臓の最も一般的な悪性腫瘍です。ほとんどの研究者が「膵臓がん」という用語を使用する場合、膵管腺がん (PDA) を指します。正常な管上皮は、組織学的に定義された一連の前駆体 (PanIN) を介して浸潤癌に進行します。 HER-2/neu の過剰発現と K-ras 遺伝子の点変異の活性化は早期に起こり、p16 遺伝子の不活化は中間段階で起こり、p53、SMAD4、BRCA2 の不活化は比較的遅く起こります。活性化された K-ras は複数のエフェクター経路に関与します。 EGF受容体は従来、RASタンパク質の上流活性化因子とみなされているが、EGFRファミリーリガンドのRAS誘導自己分泌活性化を介してRASシグナル伝達物質としても機能する可能性がある。さらに、PDA は広範なゲノム不安定性と異数性を示します。テロメアの減少と p53 および BRCA2 の変異がこれらの表現型に寄与している可能性があります。 SMAD4 腫瘍抑制遺伝子が不活化すると、トランスフォーミング成長因子-β シグナル伝達経路の抑制効果が失われます。
膵癌の治療薬