小細胞肺癌

肺がんは、先進国の男女におけるがんによる死亡の主な原因となっています。小細胞肺癌 (SCLC) は進行性の高い新生物であり、全肺癌症例の約 25% を占めます。 SCLC で変化する分子機構には、がん遺伝子 MYC の発現誘導、および p53、PTEN、RB、FHIT などの腫瘍抑制遺伝子の喪失が含まれます。 SCLC における MYC タンパク質の過剰発現は主に遺伝子増幅の結果です。このような過剰発現は、より急速な増殖と最終分化の喪失を引き起こします。 p53 または PTEN の変異または欠失は、より急速な増殖とアポトーシスの減少を引き起こす可能性があります。網膜芽細胞腫遺伝子 RB1 は、細胞周期の進行の制御に役立つ核リンタンパク質をコードしています。脆弱なヒスチジン トライアド遺伝子 FHIT は、ジアデノシン三リン酸加水分解酵素をコードしており、アポトーシス促進および細胞周期制御に間接的な役割を果たしていると考えられています。