尿路上皮は、腎盂から尿管および膀胱を通って近位尿道まで広がる、尿路のほぼ全体の管腔表面を覆っています。尿路上皮癌の大部分は膀胱癌であり、腎盂および尿管の尿路上皮癌は全体の約 7% のみを占めます。尿路上皮腫瘍は、多様な表現型経路を通じて発生し、進化します。一部の腫瘍は、尿路上皮過形成から低悪性度の非浸潤性表在性乳頭腫瘍に進行します。より進行性の変異は、平坦な高悪性度上皮内癌 (CIS) から発生して浸潤腫瘍に進行するか、浸潤腫瘍として新たに発生します。低悪性度の乳頭腫瘍では、受容体チロシンキナーゼ-Ras 経路の構成的活性化が頻繁に見られ、HRAS および線維芽細胞増殖因子受容体 3 (FGFR3) 遺伝子の活性化変異が見られます。対照的に、CIS および浸潤性腫瘍では、TP53 および RB 遺伝子および経路の変化が頻繁に見られます。浸潤と転移は、E-カドヘリン(E-cad)、マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)、血管内皮増殖因子(VEGF)などの血管新生因子の異常発現など、腫瘍微小環境を変化させるいくつかの要因によって促進されます。
膀胱癌の治療薬