多発性骨髄腫は、通常、骨髄内の 1 つのクローンに由来する悪性形質細胞が蓄積する疾患です。骨髄微小環境と骨髄腫細胞の間には複雑な相互作用が発生し、頻繁に骨破壊を引き起こし、それがひいては腫瘍の増殖を刺激します。多くの場合、意義不明のモノクローナルガンマグロブリン血症(MGUS)と呼ばれる前癌性腫瘍が先行します。骨髄腫の発症に寄与する複数の発がん性事象が確認されています。最も初期の遺伝的事象の中には免疫グロブリン重鎖遺伝子座の転座があり、これにより転座パートナー領域 (11q13 のサイクリン D1、4p16.3 の FGFR3/MMSET、16q23 の c-MAF、および 16q23 のサイクリン D3) でのがん遺伝子の調節不全が引き起こされます。 6p21)、および推定上の腫瘍抑制遺伝子の部位である 13q14 の欠失。追加の分子イベントには、エピジェネティックな変化やがん遺伝子の活性化 (N-RAS および K-RAS の変異、c-MYC の変化) が含まれ、これらは通常疾患の進行に関連します。
多発性骨髄腫の治療薬